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9月1日，生命科學學院白明義教授課題組在Nature Plants發表了題為 Regulatory functions of cellular energy sensor SnRK1 for nitrate signalling through NLP7 repression的研究論文。該研究揭示了SnRK1感受植物體內碳水化合物和硝態氮的代謝變化，調控硝態氮信號轉導，進而維持植物碳-氮平衡的分子機理。山東大學的博士研究生王紅蕾、副教授韓超為該論文的共同第一作者，白明義教授為該論文的通訊作者。

氮是植物需求量最大的礦質元素，在作物生產中起著決定生物量和產量的關鍵作用。植物根系中氮的吸收利用效率受到地上部葉片光合作用碳同化能力的顯著影響，二者相互依賴以維持植物碳-氮平衡，來保證植物適應多變的生存環境，但植物調控碳-氮平衡的分子機理還不清楚。

植物的SNF1-Related Kinase1 (SnRK1)是一種進化上保守的能量感受蛋白激酶，當能量供應有限時，可以協調轉錄調控網絡以維持細胞的能量穩態。白明義課題組前期的研究工作顯示SnRK1能感受植物體內碳水化合物的代謝變化調控植物氣孔發育來增強植物的環境適應性。為進一步解析SnRK1調控植物發育和環境適應性的分子機理，白明義課題組利用酵母雙雜交篩選了SnRK1催化亞基KIN10的相互作用蛋白，其中發現植物硝態氮信號轉導的關鍵轉錄因子NLP7是KIN10的相互作用蛋白。體內和體外的實驗證實KIN10與NLP7相互作用。硝態氮作為信號分子能快速誘導下游基因的表達，但光照強度降低或光照時間縮短引起的光合產物匱乏會抑制硝態氮對下游基因的表達調控，但這種抑制效果在kin10突變體中被顯著減弱。過表達KIN10抑制了植物對硝態氮的響應，使得大約34.5%的氮響應基因不再被硝態氮調控。這些結果表明，KIN10是植物感知光合產物匱乏調控硝態氮響應的關鍵組分，是聯系光合作用與硝態氮信號的重要樞紐。

NLP7是植物氮響應的關鍵轉錄因子。硝態氮處理會誘導NLP7轉移到細胞核，但在光合產物匱乏時，硝態氮誘導NLP7進核的能力顯著降低。KIN10過表達會導致NLP7滯留在細胞質不能進核行使功能。同時，過表達KIN10還會促進NLP7蛋白降解。KIN10磷酸化NLP7的第125位和第306位的絲氨酸。NLP7S125AS306A（模擬不能被KIN10磷酸化的形式）能恢復nlp7突變體氮敏感的表型，而NLP7S125DS306D（模擬被KIN10磷酸化的形式）則不能恢復nlp7突變體的表型。硝態氮處理會誘導NLP7S125AS306A定位在細胞核調控氮響應基因表達，而NLP7S125DS306D主要定位在細胞質，不能進核發揮功能。此外，在光合作用產物匱乏時會誘導NLP7蛋白發生降解，但對NLP7S125AS306A蛋白沒有顯著影響。以上結果表明，KIN10磷酸化NLP7使其滯留在細胞質降解，進而抑制植物硝態氮信號轉導。

白明義課題組先前的研究工作顯示植物激素油菜素甾醇（Brassinosteroid，BR）信號轉導關鍵轉錄因子HBI1通過調控活性氧的穩態促進硝態氮信號轉導，并證明活性氧處理會導致NLP7滯留在細胞質不能進入細胞核來行使功能，但活性氧調控NLP7亞細胞定位的分子機制并不清楚。最近該課題組在Nature Communications發表工作證明活性氧通過抑制KIN10與KINβ的相互作用，促進KIN10轉運到細胞核來行使功能。結合該研究，研究人員推測逆境脅迫條件下積累的活性氧會促使KIN10進入到細胞核，核中積累的KIN10磷酸化NLP7，導致NLP7轉運到細胞質然后降解，從而抑制植物硝態氮信號轉導。此外，該課題組還有工作顯示BR信號轉導中的負調控激酶BIN2能磷酸化KINβ，減弱KIN10與KINβ的相互作用促進KIN10進入細胞核抑制氮信號，而BR通過抑制BIN2的活性使得KIN10滯留細胞質，從而促進氮信號。內中樞能量感受器，不僅能被碳水化合物和氮代謝所調控，還能被活性氧所激活，而被植物生長促進激素BR所抑制。SnRK1整合植物體內的代謝信號、內源激素以及外源環境刺激來調控NLP7活性，進而調控植物硝態氮信號。

山西農業大學的王家剛教授、褚曉茜副教授，浙江省農業科學研究院的鄧志平研究員參與了該項研究工作。該研究工作得到國家自然科學基金，山東省良種工程，山東省重大基礎研究項目、山東大學青年交叉創新群體項目和山東大學未來青年學者項目的支持。