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新冠病毒為何攻擊多個器官組織？我國專家發現了“元兇”
《細胞》雜志近期發布我國科學家對新冠病毒的一項病理學研究成果。結果顯示，病毒可造成全身各器官損害，而元兇并不一定是患者體內的ACE2受體，而是肺部組織蛋白酶L1。
自新冠病毒被發現以來，臨床專家就已經發現這種病毒不僅僅攻擊肺部，而是對全身器官造成損害，包括心臟、大腦、腎臟、眼底等等。專家分析，受損器官當中的ACE2受體的濃度很高，這是病毒侵入細胞的通道，由此推測，ACE2受體是導致病毒感染加劇的關鍵性因素。
華中科技大學夏家紅/胡豫團隊聯合西湖大學郭天南團隊發文指出，新冠肺炎患者多器官損傷的分子病理學仍不清楚，阻礙了藥物研究的進展。本項研究中，研究人員對19名新冠肺炎患者的7個器官，共144份尸檢樣品進行的蛋白質組學分析。研究人員對這些樣本中的11394個蛋白質進行了定量，其中5336個在新冠肺炎患者的至少一個器官中發生顯著改變。
數據顯示，肺部組織蛋白酶L1在新冠肺炎患者的肺中表達顯著上調。蛋白質組學數據表明，新冠病毒感染后可能引發過度炎癥，進而引起肺中氣體交換屏障的破壞，從而導致肺、腎臟、脾臟、肝臟、心臟和甲狀腺的缺氧，血管生成，凝血和纖維化。肺部組織蛋白酶L1可能作為重要的宿主因子在新冠感染中誘導細胞因子過量表達，促進了組織纖維化。
值得一提的是，研究團隊發現，非新冠肺炎患者各類器官中ACE2受體的數量與新冠肺炎患者相比無顯著差別。而幫助病毒進入細胞的肺部組織蛋白酶L1在新冠患者肺部卻明顯增多。這提示ACE2僅僅是新冠病毒進入人體的一個通道，肺部組織蛋白酶L1卻可能是阻斷病毒入侵的潛在治療靶點。
綜上，該研究描述了新冠肺炎死者的多器官蛋白質組學概況，為新冠防治提供了新的線索。當然，這些研究基于新冠死亡患者的組織樣本，在輕癥及重癥患者中是否會出現同樣變化，以及這樣的變化是否可逆，還需要進一步研究。
編輯 | 吳施楠
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