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據埃菲社馬德里5月21日報道，研究人員日前發現，新冠病毒可以通過免疫系統細胞進行傳播，同時他們還找到了解決方案，因為這一發現使得通過特定分子來抑制或抵御感染成為可能。

報道稱，西班牙馬德里“10月12日”大學醫院研究所的病毒學和艾滋病毒實驗室的研究人員已在美國《科學公共圖書館·病原體》雜志上發表了相關研究報告。這項研究是該機構與法國格勒諾布爾結構生物學研究所和意大利米蘭大學的研究小組合作展開的。

“10月12日”大學醫院5月21日發布的一項公告顯示，研究人員發現，新冠病毒可以利用人體的免疫細胞來增大其感染其他細胞的機會。在此項發現的基礎上，研究人員認為，或可利用某些特定的分子（例如擬糖物）來抑制或抵御感染。

這種新機制的發現表明，新冠病毒擁有一套使其能夠進入細胞、誘發感染并加速其自身繁殖的“鑰匙”。

研究人員詳細介紹稱，細胞表面有一系列受體，新冠病毒可以利用這些受體附著在細胞上；細胞表面同時也有一道“門鎖”，為了打開細胞的大門，新冠病毒會利用一系列蛋白質穿越細胞的邊界系統進入其內部。

報道稱，在新冠病毒與宿主細胞ACE2受體相互作用時，病毒表面的刺突蛋白可以幫助病毒入侵和感染宿主，并因此成為許多疫苗和抗體藥物的靶點。

“10月12日”大學醫院的科學家發現，這種刺突蛋白還與其他不同的受體相互作用。例如，刺突蛋白可以與免疫細胞中的凝集素相互作用。凝集素是一種對糖蛋白上的糖類具有高度特異性的結合蛋白。

“10月12日”大學醫院微生物科主任、病毒學和艾滋病毒實驗室主任兼馬德里康普頓斯大學教授拉斐爾·德爾加多指出，這種相互作用意味著，這些細胞因其表面的糖分而能夠識別刺突蛋白，并為其“打開大門”，在感染過程和受感染者的免疫反應過程中展開“合作”。

此外，這些凝集素也會在一些感染者的肺部炎癥反應中發揮重要作用，而且很可能導致嚴重的炎癥反應。

報道稱，在發現這種新的傳播機制的同時，研究人員還找到了一種針對這種機制的解決方案——利用能夠偽裝自己的某些特定分子（例如擬糖物）來模擬病毒表面的糖分，進而導致這一傳播機制失效。

實際上，初步研究結果早在數月前就已公布，但當時使用的是“假病毒”。現在這些結論已被證實，而且在實驗過程中使用的是能夠與人類呼吸道細胞真正相互作用的新冠病毒。